تبليغاتX
علوم آزمایشگاهی

علوم آزمایشگاهی

وبلاگی در مورد علوم پزشکی و به ویژه علوم آزمایشگاهی و000

اسید اوریک به عنوان محصول نهایی کاتابولیسم پورینها در انسان میباشد که تحت اثر آنزیم گزانتین اکسیداز از متابولیتهایی واسط چون هیپوگزانتین و گزانتین تشکیل میشود. در برخی از پستانداران اسید اوریک تحت اثر  اوریکاز مجددا تجزیه شده و به محصولی دیگر به نام آلانتوئین تبدیل میشود. اسید اوریک نیز مانند ویتامین C جزء مواد آنتی اکسیدان محسوب میشود و میتوان گفت که حدود نیمی از ظرفیت مواد آنتی اکسیدانی پلاسما در انسان ناشی از اسید اوریک میباشد. اسید اوریک در واقع در اثر متابولیسم پورینها ایجاد میشود این گروه از مواد عمدتا در غذاهای حیوانی مانند گوشت قرمز و همچنین حبوبات وجود دارد بنابراین در افرادی با رژیم غذایی عمدتا گیاهی سطح اسید اوریک سرم پایین میباشد. به طور نرمال سطح اسید اوریک سرم بین  2/8-6/3  میلیگرم درصد میباشد که البته تفاوتی جزئی بین زنان و مردان در این مقدار وجود دارد.

افزایش اسید اوریک: افزایش اسید اوریک عمدتا در اثر مصرف زیاد مواد غنی از پورینها مانند گوشت قرمز، و همچنین جذب زیاد فروکتوز میباشد.

1- بیماری نقرس: افزایش اسیداوریک سرم میتواند منجر به ایجاد بیماری نقرس شود. این بیماری یکی از انواع بیماریهای التهاب مفاصل یا Arthritis میباشد. در این بیماری کریستالهای اسید اوریک در مفاصل تجمع یافته و منجر به درد شدید این ناحیه میشود. همچنین اشباع اسید اوریک در خون میتواند باعث شکل گیری سنگهای کلیوی از نوع اسید اوریک شود.

2- سندرم لیش نهان: این سندرم نوعی نادر از بیماری های مرتبط با افزایش اسید اوریک میباشد که در این بیماری کاهش قدرت شناسایی  و اختلال حرکتی علاوه بر سایر عوارض نقرس نیز ممکن است دیده شود.

3- بیماری های قلبی: اگرچه اسید اوریک به عنوان یک آنتی اکسیدان محسوب میشود ولی افزایش اسید اوریک خون به بیش از حد نرمال نیز میتواند باعث افزایش بروز بیماری قلبی در فرد شود که البته علت دقیق این حالت هنوز مشخص نشده است.

4- دیابت: اگرچه مطابق مطالعات گذشته افزایش اسید اوریک خون  به عنوان یکی از عواقب مقاومت به انسولین و دیابت شناخته شده است ولی طی مطالعات انجام شده نیز مشخص شده که افزایش اسید اوریک خون خود میتواند به عنوان عاملی در ایجاد دیابت تیپ 2 مستقل از چاقی و همچنین دیس لیپدمی و افزایش فشارخون باشد.

5- سندرمهای متابولیک: افزایش اسید اوریک خون به عنوان یکی از عوامل بیماری های متابولیک نیز مطرح میباشد. به ویژه هیپراورمی القا شده به وسیله فروکتوز که عمدتا به دنبال مصرف زیاد نوشیدنیهای غنی از فروکتوز و همچنین دیابت و چاقی اتفاق میافتد میتواند زمینه ساز بروز سندرمهای متابولیک باشد.

 کاهش اسید اوریک: یکی از مواردی که اغلب همراه و مرتبط با کاهش اسید اوریک میباشد بیماری MS میباشد به طوریکه دیده شده در بیماران در فاز تشخیص ابتدایی سطح اسید اوریک که در حالت نرمال حدود290µmol/L میباشد در حدود 194 میباشد که در حالت بهبود بیماری به 230 و در عود مجدد بیماری به   160 میرسد. همچنین طی مطالعاتی دیده شده که مصرف اسید اوریک در حیوانات در بهبود MS و جلوگیری از عود بیماری موثر میباشد و در مطالعه انجام شده در سال 2007 دیده شده که مصرف مکمل های خوراکی اسید اوریک همرا یا نوکلئوزید اینوزین میتواند بدون عوارض جانبی اثر خوبی در بهبود بیماری MSداشته باشد.

چه عواملي موجب افزايش سطح اسيد اوريك خون مي شوند؟

 كمبود پتاسيم: كمبود پتاسيم مي تواند سطوح اورات( اسيد اوريك )را در خون افزايش دهد. بنابراين بايد از غذاهاي سرشار از پتاسيم نظير اسفناج پخته، هلو خشك شده، آووكادو، لوبياي پخته، موز، آب مركبات، شير و ماست بدون چربي استفاده نمود.

.  داروهاي مدر: داروهاي مدر يا آنتي ديورتيك ها كه براي كاهش وزن يا در بيماريهاي قلبي تجويز مي شود، مي تواند سطوح سديم، منیزيم، كلسيم و پتاسيم را كاهش داده و سبب افزايش اسيد اوريك خون شوند .

.  عملكرد ضعيف كليه : زماني كه كليه ها عملكرد خوبي ندارند ، توانايي خود را دردفع اسيد اوريك از دست مي دهند.اين مشكل مي تواند در انواع اختلالات عملكرد كليه ها و يا در اثرمصرف زياد الكل ايجاد شود

.  رژيمهاي نامناسب: پيروي ار رژيمهاي سخت و شديد يا روزه گرفتن مي تواند اسيد لاكتيك اضافي ايجاد كند كه مانع دفع اسيد اوريك از كليه ها مي شود. رژيمهاي با كالري كم ، متابوليسم بدن شما را دچار اختلال كرده و مي توانند سبب شروع حمله نقرس  گردد

. همچنين رژيم گرفتن مي تواند سبب كاهش پتاسيم و در نتيجه افزايش اسيد اوريك شود، البته يادآوري مي شود كه يك رژيم متعادل و مناسب كه بتواندبه آرامي وزن اضافه شخص را كم كند بسيار مفيد است زيرا كاهش وزن مناسب مي تواند سطوح اسيداوريك سرم را كاهش دهد

.  داشتن اضافه وزن : نقرس در افراد داراي اضافه وزن بيشتر شايع است. تحقيقات نشان داده كه حدود نيمي از افراد مبتلا به نقرس  حداقل ۱۵% بيشتر از وزن ايده آل بدنشان اضافه وزن داشتند.

  مسموميت با سرب ، استرس ، جراحي ، استفاده بي رويه از آنتي بيوتيكها ، كمبودهاي ويتاميني مخصوصاً كمبود ويتامين هاي A و E و B۵ ، شيمي درماني ، پركاري تيروئيد و نارسايي هاي كليوي از ديگر دلايل ابتلا به نقرس گزارش شده است

اندازه گیری اسید اوریک:

سطح اسید اوریک سرم را میتوان با روشهای رنگ سنجی اندازه گیری نمود. 

 

نوشته شده در شنبه بیست و هفتم مهر 1387ساعت 11:58 توسط فریبا مزروعی| |
prothrombin time)  یاPT تست بررسی مسیر خارجی انعقاد میباشد که به منظور بررسی میزان و دوز مناسب مصرف وارفارین در بیماران قلبی، بررسی آسیب های کبدی و همچنین بررسی وضعیت ویتامین K کاربرد دارد. مهمترین فاکتور در مسیر خارجی انعقاد فاکتور شماره 7 میباشد که در واقع جزء فاکتورهای آغاز کننده انعقاد در این مسیر محسوب میشود و در نتیجه کمبود این فاکتور باعث اختلال انعقادی و افزایش  PT میشود و از آنجا که ساخت این فاکتور وابسته به ویتامین K میباشد بنابراین در موارد کاهش این ویتامین نتایج فوق حاصل میشود. همچنین وارفارین به عنوان یک داروی ضد انعقاد که در بیماران با سابقه سکته قلبی استفاده میشود با اثر روی همین راه انعقادی اثر خود را اعمال میکند بنابراین تست PT در بررسی کلیه این موارد کاربرد دارد.  در این تست از خون سیتراته استفاده میشود. سیترات ضد انعقادی است که با حذف کلسیم از محیط مانع از انعقاد خون میشود. پس از سانتریفیوژ پلاسما را با tissue factor که از حیوانات به دست میاید مجاور کرده و زمان انعقاد را اندازه میگیرند که چیزی بین 15-10 ثانیه میباشد. تست PT در کنار اندکسی به نام International Normalized Ratio ارزشمند میباشد. در واقع به دلیل تفاوت بین شرکت های تولید کننده فاکتور  بافتی برای استاندارد کردن PT از اندکس INR استفاده میشود. این اندکس توسط شرکت های تولید کننده فاکتور بافتی از طریق فورمول زیر محاسبه میشود.


{INR}= (\frac{PT_{test}}{PT_{normal}}) ^ {ISI}

International Sensitivity Index که به اختصار ISI نامیده میشود اندکس حساسیت فاکتور بافتی تولید شده توسط هر شرکت میباشد که عملکرد این فاکتور را در مقایسه با تولیدات سایر شرکت ها مقایسه میکند. 

نوشته شده در جمعه نوزدهم مهر 1387ساعت 15:26 توسط فریبا مزروعی| |
Aderno Cortico Tropic Hormon که به اختصار ACTH نامیده میشود هورمونی پلی پپتیدی و مترشحه از هیپوفیز میباشد که برروی غده آدرنال اثر گذاشته و باعث تحریک این غده در ساخت هورمونهایی مانند کورتیزول میشود. این هورمون از pro-opiomelanocortin ساخته شده و از لوب کورتیکوتروپ غده هیپوفیز در پاسخ به cortico Releasing Hormon یا CRH مترشحه از هیپوتالاموس ترشح میشود. CRH در شرایط استرس به میزان زیادی ترشح شده و باعث افزایش ترشح هورمون فوق میشود. Pro-opiomelanocortin به ACTH و B-Lipotropin شکسته شده که محصول انتهایی به نوبه خود به گاما لیپو تروپین و بتا اندورفین شکسته میشود. ACTH به گیرنده های موجود بر سطح سلولهای غده آدرنال متصل شده و با ایجاد cAMP باعث فعال سازی مسیرهای ساخت هورمونها در قشر غده آدرنال میشود. مهمترین گروه هورمونی که تحت تاثیر این هورمون ساخته میشود هورمونهای  استروئیدی به ویژه گلکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول میباشد و بعد از آن مینرالوکورتیکوئیدها و آندروژنها نیز تحت اثر این هورمون ساخته و ترشح میشوند. همانطور که ذکر گردید مهمترین اثر این هومرمون در ترشح کورتیزول میباشد و بنابراین مهمترین عامل تنظیم کننده ترشح ACTH میزان کورتیزول خون بوده به طوریکه در  شرایط نرمال کاهش میزان کورتیزول باعث افزایش ACTH و افزایش آن باعث کاهش ACTH میگردد. کورتیزول هورمون مهمی در پاسخ به شرایط استرس زا، تنظیم متابولیسم لیپیدها و کربوهیدراتها و پروتئین ها، سرکوب عملکرد و فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی و حفظ فشار خون میباشد.  یکی از منابع تولید ACTH در جریان عفونتها لنفوسیتها و ماکروفاژهای فعال میباشند که این خود باعث تولید کورتیزول و سرکوب سیستم ایمنی و درنتیجه جلوگیری از پاسخ های بیش از حد این سیستم میباشد 

اندازه گیری ACTH:

اندازه گیری هورمون ACTH توسط پزشک در شرایطی در خواست میشود. از جمله این شرایط میتوان به موارد زیر اشاره نمود:...


ادامه مطلب
نوشته شده در سه شنبه نهم مهر 1387ساعت 15:44 توسط فریبا مزروعی| |
هورمونهای تیروئیدی شامل تیروکسین و تری یدو تیرونین هورمونهایی مشتق شده از اسید امینه تیروزین میباشند که توسط غده تیروئید ساخته و ترشح میشوند .  فرم اصلی هورمون تیروئیدی که در خون ترشح میشود تیروکسین ( T4 ) میباشد به طوریکه نسبت T4/T3=20/1 میباشد ولی قسمت اعظم T4 در خون طی واکنشهای دیونیزاسیون تبدیل به T3 میشود و بنابراین میتوان اظهار نمود که فعالیت اصلی به عهده T3 میباشد. هورمون های تیروئیدی بعد از ساخته شدن توسط غده تیروئید به خون آزاد شده و در خون قسمت اعظم آن ها به پروتئینهای ترانسپورت ملحق میشود و تنها قسمت کمی از این هورمونها به صورت آزاد باقی میمانند. قسمت فعال از نظر فیزیولوژیک در واقع همین قسمت اندکی است که به صورت آزاد در خون میماند و قسمت باند شده به پروتئینهای ناقل از هیچ گونه فعالیت و عملکردی برخوردار نیستند.  پروتئینهای ناقل هورمونهای تیروئیدی در خون  عبارتند از :

1-  (TBG )یا Tyroxin Binding Glubolin که چدود 70٪ از هورمونهای تیروئیدی به این پروتئین باند میشوند.

2- ( TTR or TBPA) یا Transthyretin or Tyroxin Binding Pre Albumin : حدود 15-10٪

3- آلبومین : حدود 20-15٪

در نهایت میتوان گفت چیزی حدود 7/97٪ از T3 و حدود 97/97٪ از T4 به صورت باند و تنها 3٪ T3 و 03/0٪ از T4 به صورت آزاد میباشد و از آنجائیکه همانطور که قبلا ذکر گردید عملکرد اصلی به عهده فرم آزاد میباشد بنابراین عملکرد اصلی به عهده T3 میباشد و اگرچه میزان ترشح T4 از غده تیروئید 20 برابر بیشتر ارز T3 میباشد ولی T4 در اثر فرایند Deiodination تبدیل به فرم T3 میشود. در جریان پروسه های مربوط به ساخت هورمونهای تیروئیدی در تغییرات نهایی علوه بر تبدیل T4 به T3 تغییراتی در جهت دکربوکسیلاسیون و Deiodination نیز به منظور تولید تیرونامین (T0a) و یدوتیرونامین( T1a) نیز صورت میگیرد.

انتقال هورمونهای تیروئیدی در سلول:

هورمونهای تیروئیدی...


ادامه مطلب
نوشته شده در جمعه پنجم مهر 1387ساعت 1:15 توسط فریبا مزروعی| |